保酿也可以促使单核细胞趋化蛋白-1(moneyte chenattractant proteine1,MCP1)在血管平滑肌细胞的表达，这一作用可能是尿酸直接进人血管平滑肌细胞后使促丝 裂原活化蛋白激廉( MAPK)和核转录因FNK eB>活化实现的。Kang等最近配察到保胶也可以促使体外培炸的人血管细胞表达C反应蛋白。高尿酿还可以促进低密度脂蛋白胆固醉的氧化从而促进脂质过氧化。  (三) 肾脏疾病时引起高尿险血症的可能机制前已述及。

      许多肾胜疾病特 别是IgA督病时业尿酸水平显若升高、除了部分是督功能不全导致的原险建过下降外。实际上很大一部分是在督功能正常时就已发生了高尿酿电症。 通过对部分IeA骨病患者的分析证实了特功能正常的12A背机也有很大部分作有高保酸血施，而且发现作有高原酸直症的这部分l2A背病患者督脏血管病查和肾小管问质病变明显重于血尿酸正常的1gA释族患者，这与Mylyuki等报道的致”。

     这些资料提示lA骨病时可能存在开脏排泄保酸的分常从而导致高尿酸血症南高保腔血症进 步加重行胜描害和情功能不全的快速进展。街目前尚不知gA特病及其他侵性背能相时发生高屎酸血症的机制。解放军总医院骨病中心用基因龟疫的方法制备了小限抗人URAT抗体，发现件有高尿酸自症的IeA时病患者，骨班URAT表达明显高于血尿酸正常的1eA骨病患者。体外试验证明瞪因际可以刺激肾。

      小管上皮细胞高表达URAT,提示肾脏疾病时局部隆問關增加可能是刺激URAT,表达增加以面导致高尿酸血症的重要机制之一，