上述COX途径产生的PCE、PGE Pil,L0途径产生的.XA，及CYP450产生的途径5.6EET均能扩张血管.减少外周血管阻力，调节血压。
2. 微肤释放酶激肽系统0.0激肽释放府 激肽系统由激胀释放酶、激肤原、煮肽及激肽酶组成。激肤释放廓话化后能裂解微肚原释放激肤，而后激欣又能被多种西降解，这些降解酶包括激肽酶1、激肽南川(即血管紧张素转换酶)中性内脑酵.如基脑科及羧基肽南等。
激肽存在BK，及BK:两种受体，可能还存在BK,受体。在介导激肚的血管效应上，BK:受体最重要。给BKz受体基因敲除小鼠进高Na+饮食,发现小鼠血压增高.肾血管阳力增加及肾血流量减少,而正常小民进高Na+饮食却血压正常，开血管阻力下降，肾血流量增加。所以，激肽能通过与其受体(主要为BK:受体)结合，发挥舒张血管效应。
肾脏具有激肽释放醐激世系统的各个主要组分，已知激肽释放南存在于远端肾小管、皮质集合管及督小球激肤原虽然主要由肝胜合成,但是肾脏也能产生:微肽受体也在皮质集合管髓质集合管及肾小球上发现。除此面外，肾胎还有激肽降解脂，包括微肽醉。所以，肾脏激脑释放两微肚系统也能在全身及开脏局部发挥效应。
3.内皮源m普舒张因f1血管内皮 细胞产生的内皮源血普舒张因F(endotheliundervedeaxingfator.EDRF)即为-银化勉iiroremomoxdum.N.o顾名思义，它具有舒张m管的重要力能，内源性NO是在还京型出酿胶腺嘌岭核苷酸磷酸(NADPH，又称还原型辅南日)、黄素单核井酸(FMN)、黄素原原吟核甘酸(FAD、四氢生物韩吟及血红蛋白等辅因子参与下，由氧化如合成initieidesyuhecase.NOS)催化底物左旋精叙酸( Ar)氧化而生成(先氧化生成中间产物经基左旋精氨酸，而后再进步氧化生成终产物NO和左旋瓜氨酸》。
知存在如下种类型NOS:神经型NOS(nNOS或NOS),主要表达于开脏政密 斑请学型NOSINOSANSI)，主要表达于外能髓带升支厚壁段，在细胞因于(如肿瘤坏死因子a.干扰素 y)或脂多糖诱导下肾小球及样单位其他节段也能表达:内皮型NOS(eNOS或 "NOSI).主委表达于肾血管内皮组胞。这种NOS活化都依赖Cl及钙调蛋。
白(calmod duin).其中iNOS的亲和 力最高。NOS活性能被NO自动抑制，也能被内源产生
dimethyl-arginine)抑制。所以，开胜也是生成NO,进 的非对称甲基精氨asymerie
面发挥其舒张血管效应的 重要场所。 并脏能通过产生多种生物活性物质，排销利深维持血液循环容能平衡、收缩 总括上述。肾脏 周血管阻力稳定，以此来调节及维特正常人血压。如果上述生物活性物 或舒张血管维特外高血压或低由压发生， 康作用失南则可导政
