由于肾动脉显著的梗阻引起i流动力学改变,并造成肾小球滤过*(glomerular filrertion rate,GFR)的下降.称之为缺血性将脏病(ischemic renal diseasc.IRD).其病因包括:肾动脉狭窄胆围醉结品栓座.肾动脉的血栓等。成年人献血性肾脏病最常见的病因为行动脉狭窄8。一般当肾动脉腔的狭窄270%时.骨脏的灌注压的下降超过了自动调节代偿的低限(60-~70mmHg) .就会出现缺m性肾损伤。随着时间的推移，仔脏损伤不断进展直至臂装统县饮长日科务市士中商业化心校性的工生RD y=种解制学亦化相关，包括独肾的自动脉续窄成使用，  当病变累及  使用。

     双侧释动脉扶窄成梗阳，单侧肾动脉快窄或梗用件时侧肾脏无功能。加，可表现为总  单侧肾胜时，会出现镇窄  侧的委馆，而对侧正常的释脏就会出现功能代偿性增期代偿性高速过造成的相伤。  背功能正常。阳在通常的情况下，对钢野睢已存在高南乐仔损青城由于长的肾能缺血在市扶窄侧  因此有总的GFR降低时，常常限难确定单例骨动脉狭窄引起换车侧肾胜出现的骨实质疾病中所扮演的角色。  缺血性肾雕病的发有机制包括如下方面。


     (一)  肾脏血液灌注减少及其适应性调节  肾脏血流量与骨功能有十分密切的关系，其  中骨胜髓质对缺山  非常敏感。在督动脉狭窄.肾脏呈慢性，逐渐血液制注减少的状况下，背  内血液重新分配，  时由于代谢的需求及肾小管常质再吸收减少等原因使得氧消耗亦减少。  这样保证组织(包括精质，一定的血液灌注必氧的需要。此时背髓质常处于块氧的边缘状  态，当出现急性血液流往的变化时，则可发生特小管环死。

     当什动脉狭布不断进展至270%  时，好脏的自动血流调节机制不足以维持开胜的血液附注由现骨小管英缩。初始肾小管细  胞尚有再生的能力，及时纠正缺由.野小管结构有换复的可能，但持续严重缺出则出现督小  球的装缩及相应特小管结构的丢失局部炎症反应。