白if病肾损害发病机制
自血病细胞浸润0~0白血病细 抱常直接没润肾脏，其没润部位包括释实质、肾 (-)白 电管、将周用组织及落尿道。特浸润的发生率商可能与胚胎期肾脏亦属造自组织有关。急 作平核细胞白由脑及急性淋巴细胞白由和时最易法润特班。
(二)肾小球疾病 J悲性肿瘤惠者同出现由免疫机制所致肾小球疾病，有些学者又称之为品种精性特小球柄paepn bomothylo,据文献报告自由有合井的湖。
肿榴性肾小球病多见于慢性淋巴细胞白血病(简称CLL)，可表现为膜增生性肾小球情费、膜性行病微小病变肾病以及局灶节段性肾小球硬化症等多种肾脏病理表现。
每种病理类型的发病机制可能有所不同。可能的机制包括:
①冷球近白血症i损害:慢性淋巴细胞白血病的肿瘤细胞可分泌大量的多克隆免疫球蛋白而形成混合性(日型和川型)冷球蛋白由狂。少数患者的肿瘤细胞尚可分泌单克隆的免疫球蛋白产生型的冷球蛋白血症，冷球蛋白沉积肾脏而导致肾损害口。常见的光镜病理表现为眼增生性肾炎。
②非冷球蛋白性的特殊蛋白沉积性肾损害:肿瘤细胞产生单克隆的免疫球蛋白轻链.后者沉积在肾脏导致轻链沉积病以及特脏淀粉样查性园:少数患者可发生免疫触须样肾小球病，表现为什小球内微管样结构物质沉积，肾小管基底膜无轻链沉积0。③细胞免疫致病1.01 :樱性淋巴细胞白血病可出现T辅助细胞/T抑制细胞比例异常，导致T细胞免疫功能紊乱。非可释放多种细胞因子导致肾小球通透性增加，而引起蛋白尿甚至肾病综合征。
①感染:某些病毒感染可能通过不同机制同时导致肾胜损害和白血病，例如，丙型肝炎病毒感染可以刺激B淋巴细胞单克隆增殖而诱发B细胞性CLL或非霍奇金淋巴瘤同时也可导致顺增生性肾炎成膜性肾病.。
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