实体肿瘤肾损害发病机制
目前实体肿瘤肾损害的发病机制还不十分明确。但多数学者认为此肾损害系由如下儿种免疫因素之一所介导的肾小球病变。
(一)肿瘤相关性抗原抗体复合物介导的肾小球病变 肿瘤相关性抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体抗原抗体形成可溶性复合物，沉积于肾小球，然后激活朴体系统而致病。P'ascal等时对侧不伴督病综合征声中的巴痛中上的口检标本进行研究。龟疫黄光检查品小leti.C和癌胚抗原(CEA)在i小球的系膜区和内皮下￥颗粒状沉积。
从肾组织中提取出来的IgC;抗体可以和该患者的种物以及另一结肠磨患 者的肿瘤发生结合反应。若使用抗CEA杭体预先孵有肿响则可以阳止此结合反应发生.该结果证实胃癌患者的骨组织中可有CEA和抗CEA的免疫设合物沉积。同期，Washin等四对3例胃察合#行病综合征的患者的背话检标本进行研究，光镜检查示股性肾病的典型病变特征，并在上皮下可见CEA和抗CEA免疫复合的沉积。上述研究结果为肿物相关性抗原抗体复合物介导的肾小球病变提供了相应的证据，但亦有不同的研究结果。
(二)病毒抗原抗体复合物介导的肾小球病变某些肿瘤 相关性肾病患者的恶性肿瘤在骨病确诊之后的1~5年确诊，而这些患者在确诊肾病的同时并来发现有任何肿悔的证据.因此部分肿瘤相关性督病的发病不能用肿瘤相关性抗原抗体合物介9的肾小球病空解释，现推测这些患者的肾病和神痛分別是由某此病毒慢性感染通过不同机制所致”。乙肝病毒、F细胞病毒、EB病毒、HIV、丙肝病毒、细小病毒B，等病毒慢性感染具有致癌作-可引发恶性肿瘤:同时.病毒慢性感染后，病毒抗原抗体复合物在肾小球沉积激活补体系统可导致肾病的相应表现。
(三) 非肿瘤性白身抗原致病Higgins! 报道播散型燕麦细胞癌并发骨病综合征的患者，血清中检出抗核抗体。在肾小球基底膜内及上皮下发现1glF.G沉积，沉积物经DNA特异染色早用性反应。同时在种瘤的环死区及癌转移部位，也显示细胞外局限性的DNA用性，表明坏死肿自产生大量肿瘤细胞DNA.使体内产生抗DNA机体井形成党疫复合物，引起肾脏损害。
(四) ANCA相关性血管炎 近10年来，已有部分个案报道显示肺癌、泥尿系肿瘤和结肠南等可件发ANCA相关性血管炎表现。晚近Pnkhurst等对200例ANCA相关性血管炎患者的资料进行回顾性分析发现，在血管资诊断之前或同时有20例患者(14例显微镜下小血管炎.6例市格纳肉芽肿)被确诊为恶性肿瘤，提示血管类与实体肿瘤的相关性。部分患者在切除肿瘤后血管奏阳之面缓解10 ，支持ANCA相关性血管炎系副肿瘤性肾病表现的观点。但是,肿瘤导致ANCA相关性的血管炎的机制还不清楚。
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