肾脏作为内分泌器官对外周血管阻力的调节
肾脏能分泌许多活性物质,它们可进人循环作用F远隔器官(内分泌作用)，也可不经过血液循环面对邻近组织(旁分泌作用)或自身(自分泌作用)发挥效应。其中一些能收缩或舒张血管的重要活性物质.对调节外周血管阻力稳定血压具有重要意义(参见第篇第五章)，
(一)具有收缩血管活性的物质 肾脏分泌日有收宿血管活性的物质很多，如肾素一血管紧张素、内皮素、交感神经介质等，它们都能增加外間血管阻力，调节血压。
1. 骨素血管紧张素系统..1-现已知由肾脏球旁细胞分泌人血的“特素”绝大多数拌无话性，是“前骨素”，它占循环中“总释素”的90%。前肾素需与细胞膜上的前骨素/肾索受体结合，发生分子构象改变。才能转化成具有适性的背素，特索也能通过与前骨素/骨素受体结合增加催化活性(约增加《信)， 更有效地转化血管紧张素原成血管紧张素I(amgiotensin 1 .AngI .即Angl~10)。
Ang I能在血普紧张索转换酶( nionsincowverinenyme.CE全身广泛分布，主要存在于肺循环)或其他蛋白廉《如糜蛋白陶)作用下生成Ang(即PAng1-8). Angl能 与ATR结合发挥收缩血管丹高血压效应，也能与2整受体(AT.R)结合起相反效应指 杭血管收绪降低血压(在使用ARB等情况下Ane将与其更多地结合)、而后，在部防 opde.F.amel能降解生皮血管家DAel.即Ae-序所 生成血管家张索N(AnN即Ag3-8 Anc能以高东和力Ane国以低东和力与及保 变体AT R结合山收前由管:Ane I还能以低亲和力、AneN以高来和力与《型受体(ATR)结合。 上世纪末，在血管紧张素家系中又发现了一个重要 要新成员Ang1~7,它能通过如下3条 Anglna
途径生成:AngI(即PAngl-8被血管紧张素 转换 2(ACE, )能化生成Ang1~7AnT 阳C 被中性蛋 途径生成;AnKLACE"雕化生成Angl -9.再被ACE维化生成Anl1-7iAmT
抗Angl效应: nelentrtdeeo化在接生成Ang1-7. Anel ~7又能通过如下3条途径精 ACE :抑制ACE活性。减少Ang生成:克性与AT.R结合用断Ane作用 通过受体结合。直接发挥舒张血管降低血压效应、最后Angl 7能在ACE作 用下，生成无活性的终产物Ang1-5.详见2111
血管紧张素原(1-14)
骨索
自管紧张索1(1-10) ACE2
直管紧张索1-9
血管紧张素■(2-8) 包基肚陶 秦蛋白酶，ACE+-..
直管紧张素1(1-8) ACF2 血管紧张素1-7
氨基肚牌 ACF
血管紧张素NV(3-8) 血骨業张索1-5 ATE ATRCATD
注:一一衔生; 配受体结合....阻断作用
图21-1-1骨素-血管紧強素 系统示意圍
尽管肾素血管紧张索系统(RAS)的主要功能是收缩血管，但是，正如上述，其中某些成分(如Ang1~7)或某些受体(如Angll的AT:R)也能发挥相反作用，如此才能更好调节外周血管阻力。稳定血压。
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