肾实质性高血压（二）
1(二)发病机制一-骨实质疾病、尤其出现骨功能不全时，肾小球德过本下降，易发生水纳建留，增高血容量，而且，还能导致一系列神经体被因素失调，使血管限力成(和)血容量增加，致成高血压(图21-2-1).
背家一直管紧张家感因刷系统活化 利纳家肚 PCE2. PGI2 作用失调 NO生成减少 陕岛家抵抗
骨小球道过市下降
传人智反射
甲北务障素家分福增加 水纳盐园
血容量增加
交感神经
系烧活化 内国性畔 巴国增加
外周血管用力增加 直管壁增厚
血情平带肌刷
内C增加 内皮家生成增加
亲肚，镇质家
生成减少 高血压
图21-2-1肾实质高血压发病机制示意图
.开素血管紧张幸疮周前系统(renin angiotensinraldosterone system, RAAS)活化肾实质疾病时由于缺血可导致RAASC包括循环RAAS.开脏局部骨素血管紧张索系统及近年发现的肾件局部醛固關)活化，血管紧张索II (angiotensin.Angll及醛固酮生成增多。AngI能与血管壁上血管紧张索1型受体(AT.R)结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加; Ang I还能与近端远端肾小管及集合管上ATR结合醛固阳也能与远端肾小管及集合管上的醛固關受体结合.增加Nat重吸收.增高血容量。
2.交感神经系统活化肾实质疾病时交感神经能通过传人督反射fafferent renalreflexes)活化，释放去甲肾上腺素等介质，该介质能与血管晚上a肾上腺素能受体结合，刺激血管收缩.增高血管阻力;并能与近编肾小管上皮细胞上。肾上腺索能受体结合，增加Na'重吸收，扩张血容量。
3.花生四烯酸( rachidonic acid. AA)代谢亲乱AA 的环氧化鹏代谢产物前列腺素Eprostaglandin E,PGE )能与血管壁上受体EP .EP结合.前列环素(PCl)能与血管壁上受体IP结合，发挥扩血管效应而前列腺素H,(PCH.又称前列腺素内过氧化物，为AA环氧化酶代谢的中间产物)及血栓索A,(thromboxane A,TxA:)均能与血管壁上TxA:受体TP结合，发挥缩血管效应。肾实质疾病时AA代谢紊乱，缩血管产物增多成(和)扩血管产物减少即可导致血管收缩。血管阳力增加。
PGE还能与其储襻升支厚壁段上受体EP，结合，抑制Na重吸收:PGil也具有类似效应。A的细胞色素P。代谢途径产物5.6环氧二十烧烯酸(5.6EET)能作用于近端骨小管及皮质集合管.抑制Na’转运。肾实质疾病时AA的上述代谢产物生成减少,即促进水纳油留。增加血容量。
返回列表