肾实质性高血压（三）
thelim drived elaxing 氧化阅itmgen nwdww.Nw成减少 N0即内皮源血管舒张园f(endonatruresis)数 frtor.EDRF能护张血管，#能参与肾胜压力排钠Fprssure及水纳谐留， 地，减少肾小管Na’重吸收。特实质疾病时NO生成减少即会致血管收缩。
5.内皮素合成增加 肾实质疾病致仔胜内皮家Iendohelin,EF1)合成增加时， FT1通过自分泌旁分泌及内 分泌途径，与血管壁上内皮素A型受体(ETaR)结合。导致骨 及外周血 管收缩，增高血管阻力。
6.内面性毒毛花甘G释放 肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时.能反馈刺激F丘脑组 N师放市毛化行Consbin.循环中增多的毒毛化什G将神制市管4开限细胞销架甲致 州交换减少(Na K-ATP房受神内N依度州高，N依赖性Cr流出减 期、电压依桃C通道去极化，使阳来内C浓度增加兴进代收物。 精加合管阻力。
7.利纳肤作用减弱 水纳济留将刺微心房细胞分泌心房利钠康(atrial natrurtie peprjide.ANP).又名心纳素，及心空细胞分泌脑销脑( nin aturti Ppide.ENP>又名脑 销素，这些利的肤将与它们在特形上的受体结合，发挥排销效应。将实质软病时肾单位毁坏，利钠肤效应减弱，水纳精留加重，
8. 体内肤岛素蓄积体内30%~40%模岛素在近缩督小管降解。骨实质疾病发生背衰编时，体内胰岛素降解减少血中胰品米水平增高同时机体出现麟岛素抵抗，也易导致高族岛素血症，胰岛索能刺激血管平滑肌细胞肥大,增强山管应客性，并使管壁增厚管腔变窄，增加血管阻力胰岛素还能刺激钠泵(Nat K' ATP院)，增加近端肾小管Nat重吸收，扩张血容量。
9. 甲状旁腺功能亢进督功能 不全致肾小球碘混过顾少时.高兩血非即能刺激甲状旁腺素分泌，以促进磷从肾小管排泌，严重时将形成甲状旁除功能充进。甲状旁腺家能导致血管平骨肌细胞胞浆内Ca依度增加.增强血管收细增加血管阻力。
10.其他肾胜还能产生改版(远端肾小臂 上皮细胞产生微肽释放酵进而将血浆中徽肚原转换成激肚)及肾脏情质索nedulipin)等护血管话性物质。特实质疾病时它们生成成少.指抗血曾收缩能力诚刺，血管阻力增加。
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