肾血管性高血压与缺lfu性肾脏病(三)
(二)病生理机制:
当肾动脉狭窄到定的严重程度，才可能影响开脏血流量及其灌注压,并引起肾 小球旁器骨素的释放，导致背素血管紧张素證因關系统(ein ngotention .RA)的活化在开动脉续窄动物模型中，若在错夹侧行动脉开始即给予自 aldoster 管紧张索转换酶抑制剂(ngoesin converting enzyme inhibitorACE)便 可阻断高血压的发生，而停用ACEI后 EE 压立即上升.证明肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的激话是骨血 情性高血乐发生的始动机制。
动物实验证明钳夹钢肾动脉至狭窄50%时局部会 产生压力阶差。 当骨动脉狭窄70% -80%时压 力阶差的增大超出机体代偿健力， 出现狭空后派注压的急刷下降 4.当肾脏源往压降至70mHg左右时，球旁器的进南使血管紧张索原转换为血管紧 紧张素1 Langotenin 1.ATI).后者在肺脏及外周的血管紧米素转换鹰Candto angiotensin converting enyuwe.ACE的作用下生成血管紧张家IAngorensinl. T AT 1是目前已 知最强的血管收辅物质之.AT口与南管平滑肌细胞根上的特异性受付 体结合，激话系列 细胞内传导酒路的级联反应，最终作用 广细胞内员放肌降C”蛋白美险(收应系统，使的 那外的外A的预肌则的作用下内流，自能平州机用胞的快出收烟”除下机收物 外园山管外AT日还可与件十限皮展的AT受体结合使皮品阳转技为原洲能林 使远曲小管和集合管对于水.纳的重吸收增多。 水钠清留与增高的外周血管阻力同参与 背血管性高血压的形成(参见第篇第五章)。
在单制行动陈获窄时， 高自压的出现使对侧骨胜的灌往压开高，通过系列反使机制使 特用储质血流量增加及骨小管重吸收的减少，特重情质血流量的增加使得同质的静水形饰 山，从而使骨小管周围的正常渗选梯度破坏，产生利保作用。 里然对用特用的利采州纳对能 血压有缓解作用，但同时也会加重获空侧背脏的淮注不足，使RAS持续活化。与单侧行 动情狭窄不同的是，双侧许动脉成和立骨动脉狭窄时不存在正常或非英窄侧评胜对系统 高血压的反应，因而出现钠的谐留和容量的书张。这实际上是抑制RAS的反惯效应因面此 时发生的高血压不是肾素依懒的"。
另外，有作者采用测量肌肉交感神经语性(musle sympaheic neve atvisy,MSA的方法发现肾血管性高血压患者的交感神经活性较原发性高血压患者及正常对照升高，在行经皮腔内肾动脉成形(pereutaneous ransluminal renal ngoplsly,PTR)后4~10天可降至正常0。另有研究应用放射性示踪刊稀释法测定了24例肾血管性高血压患者的总去甲臂上腺素释放量(反映全身交感神经活性的指标)及MSNA，发现分别比正常对照升高100%和60%,证实件山管性高血压患者交感活性明品增加。
关于交感神经系统活性升高机制的研究发现，并脏损伤或缺血后肾脏的传人神经在增加交感神经活性方面发挥重要作用,其可将损伤或缺血的信号传导至中枢神经系统，然后通过传出神经介导外周交感活性增强-B1。增加的交感神经系统活性川刺激肾素的释放活化RAS系统,还通过促进钠的重吸收，导致容量的潴留。反之.ATII又可通过中枢及其促进交感神经末梢肾上腺素的神经传递刺激交感神经的活性，健进高血压的进展。
总之，存在肾动脉狭窄时，长期血压升高常常是多因素参与的结果，包括督内交感神经系统的活化、一氧化氮产生的受损、内皮素的释放以及高血压对非狭窄侧骨脏微血管损伤等。同时依单侧还是双侧肾动脉狭窄，参与的机制亦有所不同。此外，部分ARAS患者的高血压为原发性与肾血管性相叠加的结果.增加了发病机制的复杂性。
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