恶性高血压肾损害肾脏病理
MHPT患者泽胜可出现肾脏小动脉病变、阳小球病变和肾小管间质构查2.1。相应的病理表现包括:
1.肉眼观察 可见皮面及被股F点状出血和肾髓质充血，释胜的大小取决于原有良性高血压病程的K短以及是否合并有原发性肾实质性疾病叫。原发性恶性高血压患者出现终末期肾哀端时.开胜大小可以是常的:面将实 质性疾病维发的悲性高血压患者，肾脏可以缩小。
2.将脏动脉病变 主要病理变化包括血营内皮的损伤和小动脉受累表现。
①人球小动陈壁纤馆素样环死(图21 之以颗粒 环光(图21-5-2)是悲性高血压的特征性表现”，表现为中层肌纤维消失，代 秋纤维素祥物质沉积在小动脉壁中层F成内膜，该物质的本质为纤维生白，伊虹 苏木精染色 明亮的粉红色,Mason染色深红色。 动脉管塑增厚和血管内纤维蛋白血 栓形成致使管腔狭窄: :有时血管壁可出现多形核白细胞和单接阳胞浸料面表现为环死性小 动脉炎。
②小时间动脉的增生性动脉内积卖表现是思性高血压的单个特征性病变(图 21-5-3). 根据内胶增生的特点可将其分为三个类型“.即洋葱皮型(由拉长的肌内顺细胞)
图1-5-1惠性高直压，入球小动陈壁纤谁 素样环死(↑PASX 00
图21-53恶性高血压，胃胜小叶间动脉内膜星洋意皮标增(PASMX20)
和站绪州织新能早同心园状层层包绕面成)，精蛋自型(由半透明晴城倾 "色的无结构的物质 组成)和维职(由相大的控原外值成璃样查村物质和增厚的内外反组成)。 动脉内模明 星增原州起管院中度管市度软布，严时县内仪为单个红饰机小少数病例管款内纤维 重自电栓形成可造成血管完全团家。此外、少数患者时出现小时间动陈纤作家样环境，
③肾睢弓形动脉和骨动脉无上违特征性病重，3特小球病查 典型的行 小球病理改4为局灶.段性虾维素样坏死时，它往往是 人球小动脉坏死的狂续，可果及5%~80%的督小球在环光区内可作有节段增生性病变、新月体和毛细血管院内血栓形成。1述病业在接受降压治疗的构何相 少0列，取代它的往往是晋小球用显缺血导致的进行性肾小球流皮、首先基底顺发生增限和装村。维之毛细血管从皱缩、最后发展至骨小球硬化。
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