蛋白A免疫吸附（十九）
Chermun分级. 政良美国MC集金会(MEFA)评分.MG日常生活量表(ADL)和徒手肌力量表MMT)均明品改善(P 0.00 MG特外性么酰胆喊受体(ACR)抗体阳性的患者2次治疗后机体满度明显下降.协护后外国直调节性「细胞百分比明显上升。部分患者有轻度不良反应，但总体耐受性良好各项安全性临床评定指标在治疗南后的变化均无统计学意义。 结果表明，PAIA可以迅速改青全身型MG患者的病情。
刘俊峰等选择25例晚发型重症肌无力患者，口服後尼检:.6-0.8mek基础治行，片程1天。其中10例接受PAIA治疗，每例接受2次，共面环由装容0006000号15例技受内种球置白0.4g/(k. d)静味往时治疗5天。观察两组治疗前后直案中特异性标志物机联蛋白抗体(Thirab)杭已能用暖受体抗体(ACR-b).突触前限抗体(PremRb)的变化。同时制定治疗前后定量重位机无力(QMG)评分。
结果西组自身抗体(Timab.ACRab.PremRnb)均下降，但是PAIA组优于丙种球蛋白组，尤其Titin ab(54. 713.5%6) v(19.9土3.1%:P<0.05]重明显。PAIA 4 QMG下降幅度明星大于内种球蛋白组170%ws40%.PC0.05).呼吸机使用人数(1/10ws6)15)、平均住院天数((13.5士0.5) vs(16.0土0.5)]和临床企状缓解时间((5.38土0.42) vs(B.4土1. S4].PAIA组均优于两种球蛋白组。
2.格林 已利综合征格林巴利综合Cuillain Bare syndrame,GHS)，也称为急性炎症性脱情销性多发性神经病。是种免疫介导的周南神经和神经根急性特发性脱髓鞘病变，是造成急件肢体理病的常见疾病之. GRS可能与循环免险复合物有关抗神经节昔脂抗体也是重婺的教病因子。临床表现为快速起病的四校肌肉迅缓性轻瘫。对感觉神经元相对影响较少。GHS是自果性按病，即使不给予任何药物治疗。
惠者在病程2- 3周也开始逐渐恢复.而危重病倒在第4周时机力最差，累及胸部神经时可导致呼吸府湖而死亡。山紫置换是治疗GRS最重要的手段之，它可改普危重患者的临床症状。
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