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慢性肾衰竭时的胰島功能紊乱(二)

     受体异主要指病岛素一吸结构异常或产生胰岛素抗体引起,受体水平主要由于受体的数  日,与受体的亲和力下降及氯酸活性下降所致,CRF患者岛素受体数日,与家的东和  及高素受体衡的活性是正常的,因此,其R主要是受体后辞常所致,受体后缺系指高素与  体结合后信号向细胞内传速所引起的一系列代谢过程,包括信号传递,放大、蛋白质蛋白质交眼反应,  化与确酸化等请多效应器异,日前拼究比较多的是葡萄转运子(Cu)和葡萄糖在课胞内代  面中的关键酶的异常,葡萄糖进入组织细胞内进一步代谢要通过管道你散和位干细胞膜上的特分性  a的作用,(at有多种,分别位于不同的组织细胞,机肉和脂的细胞对胰岛素刻激的葡萄糖取  要通过对岛素敏感的Gun4进行,在基础状态下,细胞表面Cla很少,而在转岛素激下胰岛素受。


      体氨酸磷酸化你号的内传使岛素受体物1磷酸化,从面活化磷脂能肌醉30HF》激酶,触发富  u的小图以胞吐形式由内体向细胞表面转位,因胞表面(m4增多,组积对葡萄糖取增  ,当其含量,细转位及本身活性减少时能引起糖肌及物组织摄取葡萄糖障码,形成外周  CRF患者Glut4含量是正常的,1R可能与膜转位及本身活性减少有关,CRF者存在慢性卖猜和k  状态,均影响患者的蛋白质能量消耗( protean eateTH MAntIs,PEW),慢性变症可能通过各种细胞国子导致R的发生外周1R在CRF的早期即可存在,它可先于尿毒症症状和体征之前出现,晚期针衰竭和血液透析治  疗的患者则绝大多数均有IR,血液透析或持续非卧床取膜透析10则后,R能达到明显改:用低蛋白饮食加际酸和氨基酸治疗尿毒症患者6个月,亦使其外周IR状况显著好转,以上研究示CRF思若外R部分是由于可透析的物质或蛋白分解产物所致,研究表明,CR下患者的血清中存在一种相对分量1000-2000的物质,该物质可作用于岛素受体,尤其是抑细胞内岛素第二使的产生,  岛素对糖代谢的调节作用,从而导致R,在体外该物质能抑制正常大鼠肪细胞的糖代。

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