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慢性肾衰竭时的胰島功能紊乱(三)

这种物质  可能为尿毒症患者所特有,因为伴有IR的非尿寄症患者的血中并没有此物质,有学者认为这种物质可能  是马尿酸盐,因为马尿酸盐能抑测正常大鼠肌,脑,皮质和红细胞对糖的利用,小分子尿毒素如甲基  也可抑制胰岛素与其受体的结合,从而抑岛素对糖代谢的调节作用  此外,CRF患者运动量少也是引起R的一个原因,当运动量增加后,机体的1R有所改善,其作用  制比较复杂,但较为肯定的直接证据是运动(无论急、慢性)能明增加Gu4从细胞内池向鼠质膜及  横小管的转位,因而增加孩岛素介导和非预岛素介导(肌收缩)的葡萄猜的摄取,此外,运动还激活胰高  素信号传导途经中的关键效应器P3激的活性,增加胰岛素受体氨酸磷酸化及提高糖原合成活性。


     促进细胞内糖代谢,运动还可使设舒机靖构发生变化,主要表现为毛细血管密度以及1型(转岛家错  感型)和2型(非胰岛素敏感型)骨整肌纤维比的增加  Lindblad Y T等以稳态模型( HOMA-IR)评估28例儿童CKD者的1R情况进  CKD患者胰岛素水平和 HOMA-IR均高于健康对照组,并且与肾小球滤过率(GER)呈负相关,作者认  为在轻中度CRF的儿童患者比较普遍,可能是导致心血管疾病的重要因素,SD等一对8例未  析的成人CKD患者的研究,发现 HOMA IR在第4期CKD患者显著高于健康对照组,相关分析发现,  MAR与组者年龄,体重指数(BMD,C反应蛋白(RP,钙磷乘积和甲状旁素(PTH正相关, 与血清白蛋白,肌清除率,血红蛋白和高密度脂蛋白(HD水平呈负相关  实代谢性酸中毒可导致岛素敏感性下降,CRF患者合并中后,机体转品素敏感性著提高,其机制可是代谢性酸中毒不仅制岛素守泌,且制  素与体的结音发岛素受体后作用,导放R和糖时量降低,代谢性酸中毒还影响维生来的  ,?素1缺还是影响尿毒症患者岛素分泌和R的重要因素,代谢性。

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