顾岛素分泌功能和胰岛糖代谢异常（三）
ATP含减少与葡糖诱导C倍号产生减少密切相关,在CRF大鼠中现察到需萄糖诱导的细胞内Ca水平明显低于正常大鼠,(RF时胰岛C和ATP的素乱对能萄糖诱导岛素分泌产生不利的影输要济导素分溶,必须进人胰岛并进行正常的代谢,而CF大鼠胰岛细胞摄入觉萄糖是正象的,因此糖诱学岛素分泌异常主要是胰岛的糖代谢存在异常。
(2)生素D块乏对糖代谢的影响:准生素D缺乏影响糖代案的机制可通过组胞内钙含量影响素的分泌,胞内钙增高可影响轴岛素受体后的一系列变化,如糖原合成酶的去磷酸化,胰岛东对 n4的两节,持的细菌内高钙可抑制胰岛素靶细胞钙离子膜内外转换,这是胰岛素作用,如糖的运 机制是组胞内高钙增强了钙与胰岛素受体底物1(BRs1的结合,干了,于带生素D治疗后能纠正,有报道快速静脉给子1,2(OH)2DA能引起CRF患者胰总素分泌 期反应相和晚明应相增强,葡萄糖耐量改善,面血PTH水平无变化 5岛素的清除障碍血循环中的激素主要经肝整和肾脏分解代谢清,柱处理素的途径通 常有三条。
①肾小球滤过:这是肾小球清除激素的主要途径,素在肾小球滤过主要受其分子大小形 态,表面电荷,肾小球滤过膜的遥透性及肾血成量的影响,一般来说,大分子的以及形成合体或 与血浆蛋白结合者,不易透过肾小球滤过限,面小分子的激素则可自由滤过,肾小球及系膜组胞上存在 某些激素的特异性受体,如胰岛素和PTH受体等,它们可影响肾小球系模细胞及小血管的舒缩状态,从 而影响肾小球滤过率,
②近端肾小管的重吸收与降解;经肾小球滤过的激素,绝大多数在近端肾小管重 吸收,仅1%一2%或少于1%的激素自尿中出体外,不间相对分子质量的激素经不同途径在肾小管内 代谢。大分子微素多通过电荷吸附成持异性受体介导结合到近端肾小管上皮细胞明状缘上,经胞饮作用 形成胞饮小泡,在酶的作用下分解为氨基酸,从小兽上皮组胞基底膜侧进入管周循环,经管周小血管重吸 收入血循环,小分子激素则直接在小管上皮细跑联状缘上所富含的酞酶作用下水解成氨基酸后重吸收。
③肾小管管周循环与降解:近年来人们陆续在近端肾小管基底虞分离纯化出特异性的胰岛素、H和 降钙素等受体,管周的小管激素与相应受体结合后,可活相应激素的降解过程,胰岛合成分的陕岛 素前体、前胰岛素原,胰岛素原、岛素及C肤以等分子浓度释放进入血液,其中50%在肝脏清除,仅残 的C肽存在于血中,进入血循环的岛素分别在肝耻、肾脏,肌肉和脂肪组织中代谢。
返回列表