胰岛功能乱的临床意义（二）
动林部样硬化的关系葡萄精代谢新乱,胰岛素分泥障碍和继发性甲状旁腺功能亢道均有促进 动脉粥样硬化形成的作用,高胰岛素血症和R也是引起尿毒症患者发生心血管疾病的重要因素,其机制不完全清楚,可能通过以下途径直接或间接促进动脉硬化的发生:
①胰岛素通过其自身的生长激作用和激其他生长因子如胰岛素样生长因子,能直接诱导动脉平滑肌细胞增生,引起动脉壁内和中增殖,促进新生血管形成;另外,已证实岛素在血管平滑肌细胞和成纤维细胞中能增加低密度脂面白活性和促进质合成,
②血管内皮细胞(VBC分泌的前列环素有很强的扩血管、制血小板聚集作用,其分泌的C型利钠肽( C-type nntnuretie peptide,CNP)有扩血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用,高浓度 胰岛素有出VBC释放前列环素和CNP的作用内皮素、血管紧张素Ⅱ能刺激血管平滑肌细胞增,而高浓度胰岛素能促进VEC内皮素和血管紧张素ⅡmRNA的表达。
③纤溶酶原激活物抑制因子1(PA 是VB合成的促凝物质之一,血中PAH水平的升高会增加血栓形成倾向,利于动脉粥样硬化病变的发生,高浓度胰岛素能够促进VBC产生PA,
④胰岛素能促进远曲肾小管对钠和水的重吸收,增加循环血容量面致血压升高;能兴奋交感神经系统,增加心排血量和使外周血管收缩;能调节胞离子的转 运,使细胞内游离钙增加,提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性,
⑤R、高胰岛素血症可引起类代谢乱,造成高甘油三酯、低高密度脂蛋白血症。
⑥R病程中常出现不同程度的高血糖,特别地餐后 高血糖。餐后高血糖本身就是致动脉硬化的一个危险因素。在体内及体外的研究中证实,高血糖状态可 造成多方面的血管损害
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