胰岛功能乱的临床意义（三）
诸如:①内皮细胞层通透性增高,使血循环内物质(如白蛋白》漏出,大血管可引 起间质水肿细胞增殖及基质产生增多;
②影响血管舒缩的因子失衡,舒血管的一氧化氮释放减少,缩血 管的内皮素分增加,促使血管收缩:
③内皮细胞抗血检形成能力、纤溶作用皆减弱,而血管内血凝作用 加速:
④内皮细胞表面黏附物质的表达增多,加上血循环中单核细胞的改变,致后者在血管壁的黏附加 强;
⑤基质白如型胶原,纤维连接蛋白的表达和分泌增多
③高血糖除参与高血压形成外,也可引 蛋白质的非酶糖化和氧化,改变血管壁的物理性质,妨碍脂类的正常代谢,至于高血糖引起细胞损伤的 细胞内机制,近年来备受关注的是信号传导系统的激活。
高血糖促进不依赖胰岛素组织对葡萄精的 取,细胞内高浓度葡物糖使二甘油生成增加,后者与细胞内游离钙一起激活蛋白激酶C.蛋白激C 为一重要的调节蛋白,与高血糖状态下血管细胞功能异常有关,包括内皮胞通透性增高、细胞收缩,1,∥∥、4不良的关在普运人群,经常强调取R与肥和代面综合征的关系,而在ESRD患 表现不一定是糖增,多的角用,由于ED者存在养不良,食故下降, 是葡萄糖利用降,使养不良进一步加重,因此,1R本身在尿 营养不良的发生机中也起重要作用”,在非尿ESRD患者,1R与肌肉委缩密切相关,可 内组织利用能糖障碍,增加肌肉蛋白的分解代锯,造成肌营养不, HOMA-IR与肌肉蛋白分钢 是正相关,1R导致肌肉丢失是通过抑制PsKA信号,微活泛素蛋白酶系统(UP5和半犹大冬 验3(一种装解复杂结构肌肉蛋白的蓝白酶,为UPS提供底物),这些指标可作为评估肌内丢失的指标和 早期发现肌肉丢失的方法。
四)慢性肾衰胰岛功能素乱的治疗 世食拉制饮食控制可使CRF者血甘油三随下降,部分纠正总胆固,高密度悲蛋白固游和 置白的代谢异常,其机制主要有下列3个方面。
①饮食所含胆固醇量较低,且其中的高不饱和后防酸 与饱和指酸之比较高,这可能在治疗尿毒症性高断血症方面起作用,
②洲正尿毒症出者多种内分泌素 乱,其中最重要的激素是PTH和生长激家(两者对转岛素均有括抗作用),饮食控制可使这两种激素水 平下降,使男性患者的甲状激素和升高,抗胰岛素微素水平的下降增强了镁岛家对指蛋白和肝酯 节酶的作用,血酮升高促进肝产生高密度蛋白固醇。
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