高密度蛋白胆固酥异常
CRF时HDL水平下降,而HD在体内与脂质清除有关,是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,有 直脂“清道夫”之称,是过心病的保护因子。HDL水平下降的病理机制是由于卵磷脂胆面醇混基转移 LCAT)活性下降,HDL摄取的CH化障,影响进一步对CH的摄取一,胆固醇酯转移蛋白 (CETP)和图基辅酶A胆固醉酰基转移衡(ACAT)活性增强,P,和肝脂(HL,)活性下路也是HD 水平下降的原因,在CKD患者中,调节HD抗动脉粥释化效应的对氧函酶表达下调,也可能是HDL.不能有效抵抗氧化应激的原因。
(四}脂蛋白(a}异常 在肾功能衰退的早期,患者血清Lp(a)就已有升高,晚期肾衰竭患者则维持在一个稳定的水平 透析和腹膜透析也不能使之下降,藻行病学研究表明,Lp(a)是致动脉样硬化的独立危险因素,也是 慢性肾衰竭患者心血管意外的独立危险因素,此外,富含TG的2B脂蛋白代谢障碍,此类脂蛋白 主要包括两种,一是单纯含CH的脂蛋白(LpB),主要存在于LD,另一种是含有CH和TG的复合体 1pB),在VLD,DL和LDL中较多,Lp(n)水平增高的原因可能是大量蛋白丢失和继发的载脂蛋白,RF患若体内蛋白的异常比血指更能反质代谢素乱的特征,在慢性衰竭始阶段即可 五)载脂蛋白异常。
某些载脂蛋白的异常改变,在高TG血症前即可检测到apAI, apo AI降低,apoCⅢ(尤其是ap C1:)升高,慢性肾衰竭患者体内载脂蛋白代谢乱标志性的改变为ap0A1/ap0CⅢ比值降,同和,10)垂班中水平升高日度升高,正常成降低,在VLDL中可出现=p 电中移度减慢,拉于的带面非VLD的面带,称为VLD,比非尿毒 的1我要强的我动脉样硬比作用,尿毒症合并糖尿病成糖尿病导放的尿毒症唐者的 中代其反毒对者更严重,动脉俐样硬化的危险性也高得多。
返回列表