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脂白代谢异常的机制(二)

      肾脏在脂蛋白代谢中所起的作用仍然不是十分明了,研究表明无肾大鼠血指升高的水平与尿从大鼠  榜胱经颈静脉回输所引起的血指升高相类似,提示尿毒症状态对血脂升高的重要性。由于非肾病综合  所致慢性肾衰竭患者常无低蛋白血症这一刻激因素,此类患者LPL和HT(L水平均下降,外源性TG  清除减慢,VLD转化为其他类脂蛋白的速度下降,血浆中ⅥLDL,LD.与HD颗粒中TG含量会绝对或)组织细胞对其摄取功能障碍,其次是内源性脂蛋白合成增加。在CRF时脂蛋白代谢障萨原四有以指蛋白代谢异常的机制涉及关键蛋白及mRNA在重要组织器官,如肝脏,骨肌、后助组织和心  肌的表达,这些标本在人类活体很难获得,因此很多关于CRF患者脂蛋白代谢分子机制的研究是基于动  物实验。慢性肾哀竭时脑蛋白代谢关切酶及受体变化详见表19。

 
      1月.M静作+:1(比值高密度脂蛋白代谢异堂CRF患者常常发生血HDL本平降低,贫固醇酯HD3向富胆固醇醋)2转换障碍,HDG增高,装POAI降低,均为CRF思者的一些重要酶蛋白失翼所致和固醇转酰酶(LCAT)LCAT是HD介导的肝外组织摄取CH十分重要的,决定着HD的成熟和HDC的水平。

      在ESRD患者LCAT括性往往是下降的,因此可使血浆HDLC明显减少和  HDL.成熟障碍,伴随血浆游离CH水平明呈增高和化(H水平呈著下降,说明LCAT依性CH酯化功能减料,LCAT的输助因子a0A的少,也使1CAT活性降低,目油在尿毒症大鼠的研究发理AT活性下降是与血LCAT浓度和肝鞋LCAT表达下调相平行。  

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