脂白代谢异常的机制（三）
(二)甘油三酯合成异常
在(RF患者高甘油三酯血症很常见,主要是由干合成增多积(或)清除渡少。CRF导致清除富含 G蛋白严重障碍,导致高甘油三血症,在尿毒症条件下导效TG合成增加的因家尚末明确,很多因 求都可能参与脂的生成增加,如CRF时的胰高素抵抗,可促使肝整生成VLD增加,许多尿毒症毒素对 代雨酶有直接排制作用,均是(RF患者血液VL和1G增高的因素之一。
甲状旁功能进也可 造成高TG血症,甲状旁腺切除或给子钙离子阻剂可改善(KD患者的高TG血症,从透析液中流 的酸盐也为脂游合成提供大量的底物,可能对HD患者高甘油三酯血症有影响,但换成碳酸盐透析 后,高甘油三血症并无明量减轻”,在CRF实验大鼠的脂肪组织,酸的生成和相关溶的表达增 高,这种现象可能是1P,和ⅥD受体障碍,进人脂肪组织的脂肪酸减少而代偿性合成增多 肝粒二甘油转酰酶(DAT)1DXAT是TG合成的最后步骤,研究发现在CRF伴少量蛋白尿的大 鼠,肝脏DCAT表达下调,可能在这种CRF实验模型,肝脏合成TG能力下降,这与尿毒症患者高 油三血不相符,但给尿毒症患者ⅥDLTG生成减少提供一个解释。大量蛋白尿时肝脏DGAT显 著上调,因此,TG合成能力增高,CRF和蛋白尿对DGAT的影响可能是相反的。
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