富含TG蛋白代谢异常
CRF原者请除VD.和CM障得,使致动脉,样硬化的残余物聚集,VLDC增高而VLDL1G减 少,BTG增高面LLC减少,这些异常主要是由于LPH,VDL受体,肝ACAT和LRP表达 活性失调,以及HDL异常所致”。脂肪分解过程中产生的脂肪酸一般为外周细胞和脂物组织吸,高 TG血症的尿毒症患者其游离脂物酸结合入脂肪组织的速度侵于血 水平正常的尿毒症患者,直游离指肪酸水平上升,会减慢富含TG的出蛋白的分解代谢,产生高TG血症。
1.脂爱白酶(LPL)LPL是脂肪基因家族的成员,包括胰脂和肝后酬,需要激活才能发挥功作用,肝素钠可以把与内皮细胞结合的LP置换出来,要测定人或动物1.活性,需先静脉注射开 素钠后抽血,一些研究发现ESRD患者的肝素后分解脂物活力下降,脂助组织TG含量和1P活性也降低,HD患者的肝素后分解后肪活力下降可能因为透析时经常使用肝素抗凝,导致内皮细胞1PL池耗 尽,也不排除一些未知的不能透出的LP.抑制物累积,例如,在尿毒症患者发现一种称为前HDL的LPL抑制物升高,血浆中水平升高,胰岛素抵抗、继发性甲状旁腺功能亢进在CRF患者也很常见,与LP.活性下降有关,甲状旁腺切除后可减轻,后来的动物实验也证实PTH对LPL生成有抑制作用LPL活性降低另一个重要因素是ⅥLDL和CM内 apo CI(LPL轴因子)和apE(1P.与内皮细胞结合的配体)含量下降有关,p0E异常主要与HDL3向HDL2转化成熟障碍有关,HL。
2要向新生的2L和CM提供a0C和pF,DP需pCⅡ激活,而被p0CⅢ所抑制,已证实析患者 DL和HD中ap0CⅡ减少,apoCⅢ增加,导致apoCⅡ/apocⅢ比值降低,即使不存在apoCⅡ的内在缺陷也会导致尿毒症中LPL和肝后酶活性的被。LDL中CH含量增加或apoB的氨酸残基的氨 甲能化,使皮纤维细胞对其摄取减少,而在血管内皮下滞窗,同时泡沫细胞中CH脂积聚。叫CⅢ可与apoE克争LD受体和0E受体,当aCⅢ/apeE比值增加时,细胞摄取含apB后蛋白减少而导 高脂血症,PTH升高可抑制LPL活性,低钙血症和甲状旁功能充进可部分抑制HTGL的活性,引 1DL积聚和HDL亚型分布异常,动物实验证实CRF不但导致LPL活性降低,而且存在LPL含量的。
返回列表