慢性肾衰竭免疫功能异常（三）
2.果酸对免液功能的影响CRF时往往件随高尿酸血接,尿酸在CKD出者炎症反应及心脑由管并 发症中的作用已被高度重视,Ms( ersch等认为尿酸至少可通过三个独立的机制作用于免疫系统。
①在痛风发作时,尿酸可作用于关节部位的成纤维细胞和单核细胞,使其微活并产生炎症反应,其中促炎细胞因子18可诱集中性粒细胞;
②尿酸结晶可朝微培养的分化型单核细胞和小鼠腹膜巨组胞,产生11B,其激活炎症反应比后多糖(LPS)型强;
③演死的细底与抗源一起注入动物体内可使免疫反应显著增强,从死细胞释放的尿酸可能刺激CT细胞,启动佐剂效应。尿酸还可以激树状突细胞成熟,活NALP3通路的炎症反应和增强抗原特异性免秘反应。 Webb R等的研究发现尿酸可在无抗原呈递条件下刺激原代培养的人T细胞,使T细胆活化,共刺激因子CD70表达增高,后者在T细胞和B组的相互作用,以及抗体生成中发挥重要作用。
实验研究还发现尿酸可激活特异性MAP激酶,核转录因子,环氧化两2COX2)、血小板源性生长因子( POF A)、C链,PDGF受体和各种炎症介质,包括C反应蛋白和单核细胞趋化蛋白-1营养不良和虽量元素异常CKD的营养不良是多因素的,主要与肾脏排出障碑,蛋白播入不足食欲减退或不适当的限制),尿毒症毒素的作用、做炎症状态、内分泌失调,蛋白质分解亢进成(和减少,透析液蛋白丢失等因素有关,详见表1942蛋白质能量营养不良( protein energy manute tion.PEM)在CRF患者相当落遍,发展到ESRD则更为严重,是CRF患者国后不良的主要因素,CRF患者不但营养不良发生率高,很多营养不良的病因也同时可导致慢性炎症反应,两者关系相当紧密,因北标为营养不良炎辞反应综合征(MCS 丁德良等研究了60例未接受透析治疗的尿毒症患者,根据CRP水平分为正常组39例(CRP<3mg/L,升高组2l例(CRP>3mg/1),结果发现CRP水平升高组血红蛋白、血浆白蛋白和转铁蛋白均低于正常组,而脂蛋自aLp(a))则高于正常组,说明CRP升高的炎症状态与尿毒症患者的贫血、营养不良有一定关系。
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