细胞凋亡（七）
(六)营养不良
有根高的住院率和死亡率,N16证明,蛋白质分解率(P d)使治疗失败,提高1CR明显降低死亡率,透析患者蛋白质和热量需求增加,般推荐蛋 白质21.2(kgd),热量≥146k/(kg·d),高于正常人,未透析的尿毒症患者和CAPD治疗磨着,究 其原因很多,包括透析不充分,厌食、纠正酸中毒不完全,血液透析本身增加固白分解率等,其中膜的生物相容性是一个重要因素,血液透析本身使炎症反应增强,补体旁路活化,产生过敏毒素,释放细胞因子11)和TNF:1.1,TNF和内毒素(从透析液进入血中)刺微支链铜酸脱氢酶,加强支销氢基酸氧化, 使肌蛋白分解增加,所以膜生物相容性与血液透析患者蛋白营养不良是有关联的,(m等在正常做假透析之前和遗析中服用消炎痛,分解代谢反应可以减轻,说明这个分解代谢反应是由前列骤素(P, 介导的,如果用生物相容性好的膜(AN69)或聚膜做假透析,则氨基酸释放不增加,这个试验证明 铜仿向不用生物相容性好的膜透析,使甲基组氨酸从因肢肌肉释放增加,使血甲基氨酸水平 高,甲基组氨酸从四肢肌肉释出意味蛋白分解增加,在血/膜接触引起的分解代谢过程中起重要作用。
(七}淀粉样变
淀粉样变是由MG聚集而成,是长期血液透析的一种并发症,淀粉样变症候群包括管综合 弥漫性关节病变,溶骨性损害、病理性骨折伴软组织水种和精炎,近来发现,使用生物相容性不好的膜 血液透析可促进淀粉样变的发生,特别是使用纤维素膜,一组60岁患若用铜仿膜通析,淀粉样变发生率 比PAN腰高10倍,如果用骨活检诊断淀粉样骨病则发生率更高 Miyata等认为非酶糖基化终末产物(AGE)修饰的品MG( AGE i MG)促进淀粉样变,发现长 明血液透析者的淀粉样沉积物中存在 AGE P-M,它能吸引并剩微单核/细胞产生11等促炎 细胞因子,从面在透析相关淀粉样变的组织据伤中起重要作用
AGE的生成不仅取决于糖基化,还决定体内氧化状态。
AGE是一种糖氧化终末产物,因此防止体 内过度氧化应激对AGE的产生有重要的影响。已知尿毒症思者伴有氧化应激作用增强,血液透析时氧 化应激比正常人高2倍多,这种氧化应激反应与体内戊糖苷素( pentesatiine)和抗坏血酸水平增高有关AGE首先攻击单核细胞.刺微和释放各种细胞因子,并伴随炎症反应,导致淀粉样的临床症状,研究认为,透析可以促进氧化应激,铜仿膜强于聚丙烯(AN9),此与补体活化程度有关。
生物不相容性膜在AGE的作用下促进单核细胞合成和释放AMG增多,促进蛋白牌(明胶酶,弹性硬蛋白酶)和氧自由基的释放,有助于AMG素集在淀粉样组织中。低通透性纤维素膜不能吸附和从血中清除品MO,面生物相容性好的膜有助于维持残余肾功能和清除内源性MO,MG存在于有核细胞表面,当血液透析补体被活化时可从颗粒细胞脱出来的联粒内释放,研究表明,纤维素膜接触单个核细胞,补体被活化产生C5a,C5b9,这些细胞促使AMG转录、合成和释放增加。这个过程还受指多糖、细胞因子(TNF12、IFx和Ⅱ.1)的影响,有些观察还不能排除与生物相容性有关的因素活化巨噬细胞或其他单个核当胞,促进MG生成和促使AMG纤维沉积在滑膜等特味部位。
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