高网型半胱氨酸血症诱发疾病的机制
对高同型半酸血症诱发心血管疾病的机制虽已做了大量研究,但是其确切机制仍不十分清能 型半氨酸与冠状动脉粥样硬化的发病机制,有学者认为叫,高Hy可通过兴奋氢基酸的受体MDA)或氧化还原受体(Redo 方面激活磷酶1PB传导途径,活蛋白激酶C,促进促丝裂素AAPK)活化,另一方面亦可通过降低细胞内cAMP的水平,抑刻蛋白激酶A,促进m,/,m 等癌基因的表我达,进而增加细胞期调控基因3mA、等的表达,引起血管平滑肌组胞的增食造成高同型半氨酸血症或直接输入其相生物的方法。
可导数动脉血管内皮片状落,病变部位局部血检形成并逐渐被纤维 生等动样化的改过程 一)同半教氨语发内获胞伤 中长水平的可直或间接导致血管内皮细胞的损伤,高浓度1ty对内皮细胞的毒性作用 我应没,产生大量的氧自由基,使基氧化,引起细胞死亡,在蛋氨酸的代谢过程中形成的 5蛋在甲基移作用下变成S腺非同型半氨酸,后者是体内所有甲基转移反应的党争性抑 图,可以平基转移的结性,干找甲基化反应,这不仅会影响DNA的合成,引起基因缺失和突 ,且语会盖质的甲基化,产生错误和无功能的蛋白质、引起血管内皮细胞结构和功能改 变一,高1y在全属离子 的存在下,通过自身氧化产生氧自由基、过氧化氢,OH作 用于管内皮胞膜内的不饱和勤的酸,启动膜脂质过氧化链式反应,影响内皮细胞功能的完整性。
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