高同型半脱氢酸与微量蛋白尿
糖尿病肾病(DN时尿徵量白蛋白的增多是广泛血管内皮细胞损害和功能异常的标志。其机制是由于肾小球滤过膜通透性异常和(或)肾小球内压增加等综合因索作用,导致肾小球基底膜(GBM电荷屏障受损及机械屏障异常,其中肾被血管内皮细胞和系膜细胞功能障碍是引起上述异常的主要病变基阻有学者通过随访正常白蛋白尿的患者6年,发现基线时血浆Hy高于19mlL的患者发生微量口 蛋白尿的危险性是血浆Hy水平低于9pm.思者的5.1倍,表明Hy参与了微量白蛋白尿的发生还有研究对血清总同半胱氨酸(Hy)水平与糖尿病微血并发症(尿病肾病、糟尿病视网 变)的关系进行分析,结果发现糖深病合并微血管病变患者血清1Hy浓度明显高于单过糖尿病及正常高,门门能响ly的分解代谢,引起高同型半氨酸血症,尤其是糖尿病终末期目病 的高同型下既酸血症发生几来更高时例健康者运用蛋氨酸负测定由某国氨酸。
1y水平以及由流介导与内皮功能有 的动脉扩张功能,发现在蛋氢酸负荷前后,H水平明显升高(P<.01),面血流介导的动脉扩张功 降低P01,否下含服硝酸计油所介导的动脉扩张功能在面氨酸负荷后无明量变化(F=03 小Hy可能通过诱导内皮功能亲乱而促进由管病变,动物实验和人血管内皮细胞培养显示,直接的于 Ho即可引起循环内皮细胞增多,而后者是内皮年胞据伤的标志,因此 的升高不仅降低了内皮依 稳的张功能,还抑制了内皮细胞的增生,是导致内皮细胞修复障以及血管舒溶障的重整诱因 肾脏系膜细胞具有与血管平滑肌细胞类似的功能特性,1y致使系根细胞增生,基底结构改变, 加重白蛋自尿的可能机制为:
①细胞毒性作用,H通过自身氧化作用产生轻自由基,过氧化氢自由基 等,坏足突细胞形态及功能;Hy通过降解肾小球内皮细胞的硫酸乙酸肝素蛋白多糖,减少细胞外过 氧化物化变位对血管内皮细胞表面的黏附,降低肾小球基底、系照区和毛细由管壁内皮细胞表 面的抗氧化能力;
③脚制一氧化氮合成酶,引起内皮依的血管舒崇因子产生减少,使其舒张功面受。
①影响细胞因子或受体介导的生物效应基因表达和分泌,诱导细胞亡,因此,高同型半航氨酸血症与自 自得泄率及糖尿病肾病的进展有关,Hy是独立于高企压、糖尿病、蛋白指入和肾功能之外的响尿蛋白排世率的因素之。
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