高尿酸血症肾病（三）
屎酸在骨脏的排泄屎酸盐与蛋白在体内的结合率非常低(4%~5%)，因此尿酸盐在肾小球儿乎是完全自由建过的叫。在成人，滤过的尿酸盐在行小管重吸收约90%.因此屎酸的分泌率( rection exretionof urice aidFEe采酸清除丰与肌酐清除本的比值来100%)大约在10%。成年男性的FE.为89%.年轻女性为12%。在儿童的两性问是一致的.FF为11%~ 30%。雌激隶可以增加F.并降低血尿酸水平.FE.m在成人间的差异随着女性停经后基本消失。这也解释了为什么女性停经后较年轻女性容易出现痛风.但也有人认为这可能见老年女性服用利服药物导致的响。 间对于层服排票也是有区别的、波利尼西业人的男性和女性，由原能值 。除了性别和年龄， 不同科转被利尼西亚人更易于患痛风0。目前还没有近十年的中国康值都高于白种人因此数据。
血尿股水平 的值行病学
Dmond等证实保酸主要在近境符小管转话，而且是双向的 重吸收和分诺都存在时， 前者主要在S1段，而后者在S2段，远端肾 洋小管对于尿酸儿平是不酒透的。 保酸转运的 方向在不同的物种是不同的，在人、黑界界 及悬裂等，都有很强的保酸重吸收能力.FE 达5%~-15%m.臂小管还存在分泌性的绿酸外流。 而日 某些情况下 深酸清际率其奎高 于开小球达过李(Clomernler itrtion ae.CFRMD 这种分品性的尿酸流动在一些物 种如猪兔等尿服的排世中占主导地位， 在精体内，总是表现出深酸的净分泌m， 由于无 法直接检测人的肾小管内液。因此 搬在人哥的转运过程主要依赖于毗华陈校和利乐服药 物的药理作用来推制3.8)。
保酸在肾脏持泄的经典模型是由4步组成的， 肾小球的速过(100%);2肾小管的重 吸收8-100%)0释小管的再分治(50%):④)分泌后的再次重吸收(10%，服后约有 8%-12%由肾小球出过的尿酸排出体外。该模型的提出是在1950 1970年之间，其最根本的依据是抗尿酸排泄药物此端低胶可以抑制近端骨小管的原险分港，在典型的“说 峰酞酸抑制实验”中，口服2一32的药物导政保酸的非世率是着下降。20世纪0年代进行的大的研究中，唯嗪戴胺消除了住人到件动脉的"C标记的尿酸分泌峰值。由于原内数射性尿酸先于"C标记的菊粉出现，说明尿酸主要来源于肾小管的分泌而不是排过。由北推之，毗臻酰胶的抗屎酸作用是抑制尿酸的分泌”。吡唪陆胶的抑制实验已经成为满定督小管民酸分泌的药理学方法。
而且在大多数教科书中被广泛引用。其他化尿酸排中药物的药理作用机制，包括内磺舒、氧度嗪、华澳马龙和研地顾等.都是由此推例出来的。因为服用吡膝酰拨后，这些药物的利尿酸作用减弱。因此，这些利尿酸药物可能是抑制了回酸”分说后重吸收“而导致促尿酸排进。但令人说址的是，这个模型可能有严重的错误。近期的研究表明,毗嗪酰发的作用并非抑制保酸的分泌。而很可能是促进尿酸的重吸收。早在1985年Gugino和Aronson的研究中就已发现，时嗪院被实际上是刺激了肾小管对屎酸的重吸收。他们用从督皮质分离出的刷状缘膜囊泡(brush border membrane vesicles.BBMV)研究发现，钠依赖的北嗪酸盐(北南航胺的代谢产物，对采展代谢的影响主要由这个物质决定)的懂取，导致了明显的囊泡对尔酸的吸收。
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