导致高乐酸血症的常见原因(二)
(3)特小管重吸收增多:高尿酸血家也可由干距分港位置的远端重吸收的增懂导做。这些可见于精尿病脱水成利尿治疗的时候。保酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
s. 两种因素同时存在 很多患者是风酸产生增加和排泄成少两种因素同时存在的。如葡萄栋6磷酸酶缺乏症、遗传性乳情不附受的患者。乳限酿中南和肾小管股中毒及消精都使尿酸鴻留。酒精导致的高孔酸血症电阻止了保酸的排泌。
(=)高尿酸骨病的病理生理机制与保酸是香导致心康管挨构 样。.对于保酸居告可以导致骨病，多年来直存在争议， 很多学者认为高原酿血症作不是肾用枝病的诱发因素，原因是①痛风患者的背话检时发现，督问质病变和动脉粥样硬化的表现与高自东将报吉事 常相似。南且很多患者都有高血乐、因此很难将病空目等于高深酿出症。 而且，在1970- 1980年间的研究表明，在没有高血压的人群以及老年人中的高保根监症，除非自保服增品非常明显(女性>m-1-773 SmoL否则督构进展的风险不是很高:回高 尿股血在温常与其他风险因家相关、如巷年、男性、肥胖和高镇岛素血症，因此，银本将保限 与这些因素区分开来;③尿服结品的沉积通常比较轻质。并且多在局部。这电很非释为时么疾病是弥漫性的。
①虽然 些研究应用降尿院药物可以改善肾功能，但可能是由于良好的原酸控制使非共国醇药物的应用减少所导教。面且些非随机成短期的研究发现降规败的开脏保护作用不大所以很多专家认为辅风性骨病是 种错误的定义尿酸对背射疾病没有什么能响”近制研究提示商保粮市宗基ia开病的独立风险因素”.面且在中 装行功能正常患者的研究中发现由保展超过0ul者，较出现院水服中。
297. SpemolL.者。在 。在两年内发展成为督功能不全着.用性增加2.9信、女性高达口倍。这种体重指数(body ms index.EMD)、收编压、 总胆图都水平、由装白董白风险的增加与年静、体重指数(ym 吸供、饮酒、最练习惯、董白尿水平以及由采水 都无美。而县实际上麻际水平、 血糖水平 电测行功能不全的进展。在另个对1000 东明性铁路工 人的研被增加比蛋白尿更能预测背功能。
究中、原服本平的增加与骨良阔的增加基独立相关的”，因此这些研究重新评估丁高屎家血症与骨预伤的关系，使高尽胶由标A开时技构中的作用得刊新的重视。
由于早期的动物实验多为急性高原服南市检限， 其争致的国伤也主要是急性高尿酸后家展在省教结品引起的楼阳性相伤，这与临床上常见的州村高用阳山市不报相符。近几年出现了利用深展陶控制村在喝齿类动物中构建的慢性高原配电市。使用酸对开朋及心血管的作用机制得以深人研究
临床上原酿或尿酸盐导致的背脏损伤小仅仅居由干尿酿结的结品早致的柳阳。更主要的是乐酸结品可以启动交定反应一。相胞的古嘴成者内都带有用尚子的品体可以激话补体系统和交性细胞、并件有细胞因f和其他介质加肿瘤坏所国Fumor nerosie fartor.TNF)和白介素Sinterteukin 8.I1 8)等的释放。受影响的组织的实市阳胞加滑膜细胞和开脏的骨小管细胞，电能内容保酸品体，也能够科放相胞因平.使局部奏症反应放大”。
最近的研究表明，可溶性的尿酸盐对于开脏和由管州胞电4相伤作用Kang D等的研究小相及其他研究小组的结均揭示尿腔位骨脏病的机制主要是导致开小球前动脉病变、行胜安在以及使骨素血骨紧张家系统(renint angiotensin system.RAS)和环氧化廓2(cyelooxygenuse 2.CON 2)活化而产生高血压。该小组发现尿酸是血管平滑机细胞的有关分裂源，可以直接刺激血骨平滑肌细的增殖。最近发现与原酸共同解育后大鼠主动脉平滑肌细胞重新表达CON2 mRNA COX2在体有高尿酸血症的残余开大鼠肾前血管表达增加、而且其表达水平与尿酸水平及由管平滑肌增殖相关。这此发现提示，尿酸可以导致血管平滑肌细胞的增殖和开班构进展。这作用的机制是通过COX-2 活化从而使血栓素表达增加来实现的”。有趣的是最近的研究证实血管紧张素1I Cangiostensin I.Ang也可以通过COX 2途径促使血管平滑肌细胞增殖。 除了COX2途径。屎酿还可能通过Ang山导致血管病变，RAS阳新利可以预防机唪酸(民酸醉控制剂)诱导的高屎散大鼠的肾小球前血管病变，血管紧张索受体阳斯利可以部分抑制尿酸介导的血管平滑肌细胞增殖。因此.Ang和COX2都可能参与了原酸介导的血替平潜肌增殖和卖症反应。
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