脱水和细胞外液的不足可以通过增加小管被和尿液屎酸浓度而进步加重肾脏损害。 肿幅破坏导致的高尿酸血症通常会高J 893umwo/L(15mng/dl).而其他急性肾衰一般不高于714pmo/L.(12mg d).
急性屎酸性肾病通常发生于 大量过多的尿酸生成时。这种内源性的尿酸生成过多时以是某些酶的异常成代谢条乱导致嘌吟及宋酸合成过量。也可以是大量组织破坏所致。如信纹肌游解综合征以及某些悲性肿痛化疗后大量细胞破坏。高尿酿血症患者若首次给予足就促进原酸排泄的药物公子致特校痛和急性肾夜。这种情况下，由于药物抑制了原酸在道确小管的重吸收导致大量尿酸实然在流监评单位行出面发病。
大量保教沉具降小管引起急性肾 在是高保酸血症发展的结果。一项报道称，正常人联 合用毗中限服和高噪岭饮食数天就可以出现高原服血症、但由用此啡脱胶神制了原服的排造，使排泄到原中的深酸即便是在这种高尿险血症时仍然是较低的。A而使督功能保持正常面不出现急性开衰。这说明高原限血省本身不能导致急性背衰，而是在高屎教血症时 大量保展进人降小管析出结品才导致急性背衰。因此排制高原酸血接时过多的保酸进人背小管可以防止急性督衰的发生。
2 慢性尿酸性骨病慢性高尿酸血症 般临床症状不明显，诊斯时要仔细分析。 首先要分析患者是何种疾病导致的血尿酸水平开高，加淋巴或者骨髓的增生改变、红细胞增多、牛皮癣、维生素B.缺乏、铅中毒、脱水状态等疾病。如果这些疾病都排除后，则要分析是香为肾脏所致，对于肾功能已经有减退的患者，如果血尿散水平超过定程度，说明高尿酸血症不仅仅由肾功能减退引起:血肌酐132pmo/L1 5mng d),山承酸536ymo/L.(9ong dl);血肌酐132-176umwol/L.C1. 5~2.0mg d),血屎酸595pmo/.C10omg/d);晚期开在，血屎酸>714pmol/L.(12mg/dD),临床上由于慢性开襄导致的痛风非常少的。
在别嘌呤醉出现以前，有研究发现在1600名尿毒症患者中，只有17人患有痛风，在维持性血被透析的201名患者中，只有13人患有痛风-51。虽然这些患者中血尿酸浓度很高。有研究表明尿毒症的环境抑制了炎症的发生例。Ifudu 等发现患者在进入终末期怀在前如果出现了痛风，但进人透析后就不再出现。尽普透析时血尿酸水平还是很高。但这没有解释为什么没有很好治疗的尿毒症患者中，由焦磷酸钙盐沉积导致的假性痛风的急性类症还是很普遍。
