①S区,负责编码HBV的表面抗原。其 前端还有前S区及前S2区多肽。
②C区,负责编码HBV的核心抗原,此区的前方有前 C区,负责编码一种多肽并与e抗原( HBe antigen)的合成和分泌相关
③P区,负责编码HBy的DNA多聚酶
④X区,负责编码X蛋白2,H本身并不具有直接针对肝 胞的毒性作用,肝细胞的酸坏和死亡是宿主本身的细胞毒胞所致,三种抗原中只有 HB的表面抗原产生的中和抗体才有保护作用,因此疫苗使用的抗原为表面抗原,在制 作疫苗时如果加上前S区或前s区的蛋白多肽,则可以提高疫苗接种后表面抗体的阻 转率。表面抗原有四个业型即adr,adw,ar和时w,台海的研究发现长江以南和长红以 的亚型不同。表面抗原的分子量可达到3500~45004D),因此无法穿过肾小球基底膜 核心抗原不存在于血循环中,只存在于组织细胞内。
c杭原则以两种形式存在于由循环 中,一种为30kD的二聚体与血清白蛋白相结合或以四聚体的形式与高亲和力的抗e抗 原的Ig抗体相结合。此时其分子量为210~540kD,等电点较高而在循环中表现为阳 离子,因此在部分发病机制部分会论及HBV引起的性肾病是原位炎( in situ neplin is),e抗原先进入肾小球毛细血管襻的上皮下,高亲和力的l抗体再与之结合面引起 肾炎,日本学者 Takekosh将自行制备的单克降抗e抗体的Fah段标记上FC,经直接 免疫荧光法首先证明HBV引起的膜性肾病是由沉积在上皮下的c抗原所致,而 Knecht和 Chisari最早提出Hv引起的膜增殖性肾炎与含有表面抗原相关的免疫复合物相关,他们应用免疫荧光技术发现肾组织的表面抗原阴转后患者的大量蛋白尿。