前者如果炎症反 应过度,可导致炎症因子如肿缩坏死因子a(TNFa)和白介素1(1)等的大量释放,并引 起肾小球新月体形成,肾小球硬化和新月体形成均可以进展至终末期肾衰竭。肾小管 的病变则具有不同的发病机制,肾小管受损后可以再生( regenerati,也可以发生重 化( remodeling),进展至纤维化,最终导致终末期肾衰竭 HBy相关肾炎可以同时具备上述三种病变,在肾小球方面的病原因是H抗原 包括表面抗原和e抗原,辅助因素则与宿主自身的免疫力相关,致病因素和辅助因素相互 作用则可引起不同类型的肾小球肾炎,理论上HBV并不直接侵犯肾小球,转基因动 物模型和原位杂交研究均证实该病毒只侵犯肾脏的上皮细胞,包括肾小球和肾小管的上皮 细胞,并在上皮细胞膜上表达HBV抗原。
因此可激活人体T细胞的免疫机制,造成后 续的肾小球和肾小管病变,再加上严重的蛋白尿,则可以使部分想者进展至终末期肾。
为何该病毒引起的肾小球肾炎因人而异?为何同样是HBV感染,而不是每个人均发 生肾炎?这主要取决于宿主的免疫力,HBV相关肾炎可大体上分为膜性肾病及膜增生性 肾炎,如前所述,膜性肾病是由于e抗原的免疫复合物经由原位肾炎的机制在肾小球上反 下沉积所致=,膜增生性肾炎则是由于表面抗原及其免疫复合物经由循环免疫复合物 的机制在肾小球毛细血管得内皮下沉积所致,为什么同样是HBV感染,引发了不同的炎?形成HBN相关腰性病的条件是主的T胞细的力存在 缺陷,无法在HBV释放出大量e抗原到血液中时,相对应地产生足的高亲和力e,体 去中和e抗原,因此血循环中过剩的c抗原可到达,由其大小可以通过肾小球内皮细 胞的孔隙,但过不了肾小球上皮细胞的裂缝面沉积在肾小球的上皮下区,后续产生的高亲 和力的抗抗原的1gG杭体则可以与沉积的c抗原结合形成兔疫复合物面引起1V相关 膜性管病(图171-1),此类宿主常见于免疫系统尚未完全发完成者,因此一岁以后 到小学生多见”“,为何垂直感染的新生儿少见到H相关膜?因为新生儿的了 细胞和B细胞的免疫力尚未发育成熟,产生不了抗c杭原的高亲和力的,杭体,因此不 能产生原位肾炎。
一假而言,抗体的产生有两种,一种是经由T细胞协助所产生的针对某 种抗原的高亲和力的1gG抗体;另一种是不经由T细胞协助所产生的抗体,其亲相力较低 增生性肾炎的发病机制则完全不同,这是因为宿主本身可以产生足够量的抗1BV表面抗原的高亲和力的1gG抗体,当抗原和抗体结合成免疫复合物后会和红胞表面的C受体结合而被单核存噬细胞系统清除。由干请除的过程中存在缺陷,以至于不能有效清除含有大量HBV表面抗原的免疫复合物在肾小球被过滤,由干其颗粒很大,穿过纤小球内皮细胞就沉积在内皮下,从而引起膜增生性肾炎田,单核吞噬细胞系统的清除能力下降多见于成年人,因此HBV相关膜增生性炎多见于成人。
因为HBV造成的膜性肾病和膜增生性肾炎的发病机制和免疫抗原完全不同,所以在治疗原则,治疗指标及预后有很大不同对于HBV相关膜增生性肾炎而言,应该只是感染后肾小球肾炎在恢复期中的一个阶段例如链球菌感染后肾小球肾炎在发病的第三个月的肾组织上已经见不到大量的炎症细胞浸润,只剩下系细胞增生在清理战场。此时1gA的荧光染色会很强,因此有人在HBV表面抗原阳性的肾组织上可以见到gA阳性的系膜增生性肾炎。至于为河有人可以在肾组织上用原位杂交法染到HBV的DNA呢 其实这是因为HBV的DNA经由肾小球滤出被系腰细胞吞噬的结果,转基因动物的研究已经证实,HBV本身并不攻击系膜细胞,由于这只是感染后急性肾小球开失在恢复期的一 个阶段，因此大多数作者不认 为需要诊斯 HBV相关IgA骨病。也不必治疗。
为何同样都是HBV引起的情类。有人会治意， 期追踪研究中发现，持续大量蛋 众会带意，有人则持续进展到终末期骨衰竭?从长皮细胞表面表达会吸引费症细施的设缩目中化 白果会导致育小球硬化，以及HBV 的抗原持续在肾小管上 使将小管向重塑化和纤维化方向发照. 此治疗的原则是如何减少大量路白尿以及如何阳上表达。 HBV抗原在肾小管上皮细胞表面的。
