1.交感神经系统(sympathetic Mervous system, SNS)I 1 许多研究表明，原发性高 血压患者SNSi 活性常常是升高的，特别是年轻或临界高血压的患者。许多新诊断高压的 患者血浆去甲肾上 素水平开商，心率及心脏指数增m，这些患者在应激运动或情感变化 时，常常出现血压升高。 部分患者血浆特素水平也升高，这可能是去甲肾上原索与B肾上腺 素能受体结合的结果。SNS活性升岛。去甲骨上探素从开上原释放，导致外周血管收缩、心 率增加，从而导致系统血压的开高，牛进而致血管的肥 大和僵硬。
除了系统血压传递到肾胜造成的损伤，去甲肾上腺索等介质还能通过与骨脏一肾上原素能受体结合，直接收缩肾胜血管使肾脏血管用力增加、肾血流量减低，引起开单0缺血、氧化应激增加促进肾索从肾小球旁器的释放，进步通过与骨索 血管紧张素系统的相互作用促使血压增高。此外.肾胜交感神经改活还可以古拉刺激近当肾小管Na'的重吸收，导致钠水潴留，循环容量增加。
关于SNS活性升高的机制，认为可能可压力感受器的敏感性存在缺防有关。此外，近期的研究发现，肾脏分部的一种黄素腺噪呤二核背胶依赖的单胺氧化两Renalase,可代谢儿茶酚胺类物质，并能循环人血，参与心脏功能和血压的调节。该廓的调控和代谢异常可能也是高血压的原因之”。
2. 肾素血管紧张素系统(renin angioensin system. RAS)-T督素-血管紧张素系统在原发性高血压中扮演的角色是复杂的。临床研究发现，20%的患者血桨肾索活性是升高的，而大多数则是正常或降低的水平。但是观察发现盐的消耗或输注会导致这些患者血浆肾素水平出现明显的变化，而且这些患者的血压对血管紧张素转化两(angioensin con-verting enxymes.ACE)抑制剂有良好的反应，提示许多血浆师素水平正常者相对于机体总钠水平可能是不适当升高的。也有作者认为背索水平的不同与个体肾脏肾单位的不均一性有关，即缺血的肾单位过度分泌背素，而其他高跪过的肾单位肾来的分泌则受抑制。
