地造成小 的味管晚的急性相伤所引发的系则的族制过程。
1. 血压升高 对血管吧的直接报伤压力学说) 此学说认为，本梅小动脉壁的纤维索样 坏死和内眼增生性病变 是由由庆急时重度升高对南管限的机械性压力升高直接造成 的。支持该学说的证展包括
①对各种原园争效的悲性高血压。经过充分的降压治 疗后，相应的小动脉纳变可以好转 4⑨小动脉杆维素样环先的发生和高重压严重程度密 切相美 ③双钢释动脉火闭(w kidhey.wordip思性高血压的动物模型进行观察显示， 在肠系服动脉及 林光用血压的机械性展 其他受到高由压影响的动脉管理 见由管壁环死。而臂动脉由于未受到高制为，重度高血压对血 力提伤而未出现纤维米祥环死重度高南保导数思性高血压的可能机 管晚的严重机械性报伤可华致局部血管护张内皮细胞损伤、直管内 皮极伤进步促使自管通选件增加由莱东白阳纤维董白原湖出井进人而管壁挤压 的破坏 血管壁平潜肌形成纤维素样环死。
品由管中毒学说对上述压力学说的疑点主要是良性高血压和惠性高血压两组患者 之间的血压水平有明显的重叠，甚至有患苦长期时受严重新张期高自压。而不发展成惠 性高血乐”,因此有学者提出血管中毒学说、即产重的高血压是发生恶性高血压的必要 条件，而不是充分条件，还需释索山管紧张素、儿茶阳联导请多因素的参与。这些因素可直 接引起血管的通透性增加导改血管损伤口。
3.特素血骨紧张素系统(rrin ngiotenin ystem.RAS)高度活化思性高血压患者常有高背素、血管紧张素1升高和继发性高醛因制血都21。对携带小鼠行素基因的患性高血压大鼠动物赖型(TCRmRen2大限)的实验研究发现。这些大限的血装背素血骨紧张素1醒固围和血骨紧张术转化两( miotesin cowering enzymeACE)活性明显开高，提MHPT时RAS系统高度活化在L-NAME诱导的自发性高原压大限(SHR)发生MHPT时，服用血管紧张术转化梅抑制剂(mgiosensin convering enzyme nhibitoro ACET)类药物西拉普利可以使血压下降，血管病变好转”。
以上研究结果表明MHPT时RAS系统高度活化可能在其发构机制中具有重要作用。特索可以原发性升高或由于肾小动脉闭塞引起肾缺血继发性升高，进而促使血管紧张索川生成增多.后者促使好小动脉进步收缩、特缺血，此外，在MHPT发生时。由于血压重度升高导致的压力性利展可引起血容量不足,进而刺激肾索分泌增加.形成悉性循环。加重MHPT.
4.内皮索(endohelin.ET) 内皮素是一种血管收缩物质.恶性高血压患者的血浆ET1水平亦可以明显升高”，近年来.ET在MHPT发病中的作用已得到广泛关注。Kohno等发现去氧皮成南(DOXCA)盐惠性自发性高血压大限(SHR)的血浆ET-1明显升高，而在非恶性高血压大鼠和对照WKY大鼠的血浆ET水平均正常”。此后Schifin等发现DOCA盐悲性SHR大鼠血管壁有ET1基因的高表达后者与血管肥厚和重度高血压有关田。此外.Kohno等研究发现使用ET-A/B受体洁杭剂可以明显地预防DOCA盐恶性高i玉动物模型的肾横伤。保护肾功能”。以上结果提示ET-1是MHPT的发病过程中的重要因素之。
