6. 酒胞内钙含量增加” 细胞浆钙含量增加可能是思性高血压发病的一个重基因。给DahI盐敏感大鼠进饲高盐饮食能发牛暴发型高血压伴肾内环死性血骨病变，如同时给子钙持杭剂确苯地平以抑制钙向细胞内转移.则能阳止上述情况的发生尼索地平和尼能地平亦有类似作用.而卡托普利则无。
7. 低钾饮食动物实验研究发现。给高盐饮食的 Dabl盐敏感大鼠补充钾的摄人。在自压没有下降的情况下.尚能防止小叶间动脉内膜增厚”:高钾饮食还能防止脑车中型自发性高血压大鼠肠系顺和那内小动脉内膜增厚1。因此,ToinP认为，低钾饮食可加重高由压对小时间动脉内皮的损伤而导致恶性高血压的发生。
8.徽陆释放酶激肽系统激肽是种强效的血管扩张剂，参与对肾脏水纳的排泄。与正常人和良性高血压相比,恶性高血小忠者血浆激肤原水平明显降低。
综上所述恶性高血压的发生机制尚未完全丽明，目前认为明显刚烈的血压升高对血管壁的机械性压力和RAS系统的话化是MHPT发生最关键的两个因素。某此促发因素(如压力性利尿)可能通过正反馈机制使血压急制升高，后者进一步活化些促使直压思化的因素，使血压进一步开商。造成血管内皮损伤血管西透性增加、血桨蛋白和纤维蛋白原漏出并进人血管壁挤压和破坏血管壁平滑肌.形成小动脉纤维素样坏死以及內膜增生性病变(图21-5-1).
重度高重压
一血告内皮相伤 有血管物质增多、
好素-直管紧张索加压素、儿茶厨院)
血小板和杆律蛋白沉积 血出进步升高
压力性利原
纤维素样坏所和动脉内膜增生 长直容量
培自管物街进一步增多
恶性高直压一
图21-5-1 恶性高血医的发生机制
