1、发病原因仅部分由ss发展而来,大部分SP是原发的与SS无关,反复发作的激实失或收透液的生物相容性差有可能为主要因素,一些抗生家也可致硬化性度膜炎的产生。包括万古霉素、妥布霍素两性霉素B.金黄色仙萄球菌及真南等,尤其后两者是致SEF最危险的因素,有人证实普恭洛尔。阿替洛尔等B受体斯剂与特发性硬化性服膜炎有关。
硬化性酸膜炎还可以是以下一些肿瘤的伴随现象如胃痛、卵单癌非巢時胎瘤陕腺癌淋巴瘤开癌等。许多SP找不到任何原因,可认为:
①全结續组织病的部分,如腹膜纤维化纵隔纤维化。
②遗传素质。总之,SP病因及发病机制为多因索的,任何的腹换刺激均可造成这一综合征,然而仅有一小部分患者受制激发展为SP.遗传基因的易感性可能为引发SP的基础。
2. 临床表现SP首先是股膜功能丢失,也可以没有瘦膜功能改变.Guido观察16个SP患者,其中13个患者在SP诊斯前有落质或水清除障解。功能改变与解削改变无-定联系。可能解剖有改变.但水和溶质清除尚正常。SP症状包括厌食、恶心、腹污、便秘、股胀、发热、体重下降腹痛腹部中块完全或不完全肠梗阻出血性掏水或腹水等,发病经常是隐匿的、出现不明确的肠道症状。些病例可以急性发作。以肠極阻为主要表现。
3.诊断即使严重的权膜炎,普通x线及对比造影结果也可以開性。提示SP的表现有:小肠襻扩张伴液平面,腹膜和小肠壁钙化,有时可见肠壁增厚,在对比造影显示P的征象为通过延迟的肠蠕动障碍,不同程度肠梗阻伴此肠準高螨动、小肠襻分离(表示固定和僵硬)超声被检查有特异性,除了常见的使阻和包裹性胆木外.经常可见典型小肠壁增厚。CT能提供更清楚的梗阻,包裹性覆水、钙化和肠壁增厚的证据。尽管组织活检是有创性的,但准确测出硬化的厚度,可以得到可靠的诊断依据,并可直接了解炎症的程度,为是否选择抗生素治疗做参考。