(五)皮质集合管保钾利尿剂此类药物主要作用于皮质集合管及远端小管后段、集合管起始部,参见图2942,干扰细胞的Na酒道,减少钠的重吸收,减少钾的排泌,此类药物具有保钾作用。由十集合管只吸收法过钠的3%,利尿作用较保钾利尿药包括三类结构不同的药物:

     ①螺内南( spironolactone);

     ②氨苯啶(trene,三氨蝶啶)及

    ③阿米洛利( pyrazinnylgumidine, amiloride),前者通过抗固的作用,后两者系对细胞腔面Nn通路的直接作用而抑制钠钾交换 ， 近年对阿米洛利的研究较多,已证实在皮质集合管主细胞的腔面有阿米洛科敏感的上皮钠通道(ENaC),其基底面有钠泵,共同完成钠在该部位的重吸收。

     阿米洛利是ENaC的抑制剂,通道的细胞外片段与阿米洛利相互作用的部位可能密切地接近通道孔的a亚单  位一,大量动物实验表明在理吟霉素氨据核( puromycin tt ucleosid,PAN引起  病综合征大鼠模型应用徵穿刺,微切割及灌注研究  ，留(非醛固围依赖性钠清留》的起始部位是在集合管,而阿米洛利可改变钠猪留的状况“,临床上推荐治疗肾病  综合征的患者可联合应用此药与襻利尿剂 。
     六)其他新望利剂上述“传流的”利尿剂均具有对神经内分的影响效果,如  对肾素血管紫张素醛固酮系统(RAAS的激活一,增年前列素(Pi)合成“及交感神  经兴奋。这种神经内分泌效应与传统利尿剂的失效和(或)不良反应有关。

    近年来一些较  少引起上述效应的利药物开始进入人们的视野。尽管目前尚未成熟地应用于临床,但是应引起我们的关注  1.原肯1型受体括抗剂 (adenosine type I receptor antagon)其中氨茶减(amn  ophm是临床熟知的老药,在治疗慢性心功能不全时有明显的利尿作用,其作用主要在抗剂已进人实验及临床研究,证明其具有钠利尿作用并可用于利尿剂抵杭的慢性心功能不  全患者“,其作用主要是通过干扰球管平衡及其反馈,从面减少近曲小管的重吸收、增加肾球速过 。

     2.利钠酞系流( Natriuretic peptides,NPs成ANP)具有钠利尿作用,并通过扩张入  球小动脉、收缩出球小动林而提高肾小球滤过率。但不同于“传统”利尿剂:不激活肾素血管  紧张素系统,抑制交感神经兴奋性,因此,基因重组NPs的利尿作用并不伴有“传统利尿剂”的一些不良反应,特别是在心功能不全水肿的患者中应用更有价值”,除利尿作用外  心外科术后缺性肾小管坏死引起的急性肾衰竭中的随机对照研究也表明 h-ANPCSOng  kg+min)使肾排泄功能改善,对透析的需要及死亡率均下降,但是,另一大组人群(04  例)随机双盲多中心对照研究并没有证实合成的NPs亚型:阿那立酞0.2ng/kg·mn在少  尿型急性肾小管坏死中的作用所以,十余年来对NP在各种原因引起的急性肾衰中的保护,治疗作用尚无结论 。

     3.加压素拮抗剂( Vasopressin antagonists)  类非肽类的口服仍保持活性的加压素  V2受体拮抗剂,口服后仍保持活性,可增加自由水的清除面不伴钠利尿,用于抗利尿激素  分泌失当综合征( syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic h  SIADH)的低钠血症的患者。